去氧胆酸
[CAS# 83-44-3]

基本信息

• 产品分类: 生物化工 >> 中草药成分
• 产品名称: 去氧胆酸
• 英文名: Deoxycholic acid
• 别名: (3alpha,5beta,12alpha)-3,12-Dihydroxy-cholan-24-oic acid
• 分子式: C₂₄H₄₀O₄
• 分子量: 392.58
• CAS 登录号: 83-44-3
• EC 号码: 201-478-5
• 分子行输入简码SMILES: C[C@H](CCC(=O)O)[C@H]1CC[C@@H]2[C@@]1([C@H](C[C@H]3[C@H]2CC[C@H]4[C@@]3(CC[C@H](C4)O)C)O)C

物理化学性质

• 熔点: 172-178 °C
• 比旋光度: 55 ° (c=1, EtOH)
• 水溶性: 0.24 g/L (15 °C)

安全数据

• 危险品标志: GHS07 警告
• 危害标签: H302-H315-H319-H335
• 防护标签: P261-P264-P264+P265-P270-P271-P280-P301+P317-P302+P352-P304+P340-P305+P351+P338-P319-P321-P330-P332+P317-P337+P317-P362+P364-P403+P233-P405-P501

危害分类

危害	分类	类别码	危害标签
急性毒性	Acute Tox.	4	H302
眼刺激	Eye Irrit.	2	H319
皮肤刺激	Skin Irrit.	2	H315
特定目标器官毒性—单次接触	STOT SE	3	H335
特定目标器官毒性—单次接触	STOT SE	3	H336

发现和应用

脱氧胆酸是一种次级胆汁酸，在人体消化系统中对膳食脂肪的乳化和吸收起着至关重要的作用。它的化学式为C₂₄H₄₀O₄，属于甾体羧酸。从结构上讲，它是由胆酸脱去7位羟基后生成的，从而在甾体核的3α - 和 12α - 位上形成羟基。这种化合物在体内通过结肠中细菌代谢原代胆汁酸而自然产生。

脱氧胆酸的发现可以追溯到19世纪，当时胆汁成分首次被分离和鉴定。早期对胆汁酸的研究源于对消化和肝功能的兴趣。脱氧胆酸被认为是胆汁中的一种成分，由肠道微生物群将胆酸脱羟基化而形成。它是最早被鉴定为次级胆汁酸的胆汁酸之一，这意味着它并非由肝脏直接合成，而是由初级胆汁酸分泌到肠道后产生的。

在人体中，脱氧胆酸参与膳食脂质的溶解。胆汁酸（包括脱氧胆酸）是两亲性分子，可与脂肪形成胶束，促进胰腺酶对脂肪的消化和吸收。脱氧胆酸在完成消化作用后，会在回肠中被重新吸收，并通过肠肝循环返回肝脏，在那里它可以与甘氨酸或牛磺酸等氨基酸重新结合并再次分泌。

除了其生理作用外，脱氧胆酸已在多种医学和制药领域得到研究和应用。其中最突出的应用之一是美容医学领域。脱氧胆酸已被开发为一种注射疗法，用于减少下颌脂肪（俗称“双下巴”）。在此背景下，它作为一种细胞溶解剂，破坏脂肪细胞膜，导致细胞裂解并局部减少脂肪沉积。脱氧胆酸的药物制剂已在多个国家获得监管部门批准，并以各种品牌名称上市，用于美容减脂。

除了美容用途外，脱氧胆酸还被探索用作药物制剂中的赋形剂或活性剂。由于其与脂质膜相互作用的能力，它可以作为透皮和口服药物递送系统中的渗透促进剂。其表面活性剂特性也被用于实验室研究中，用于溶解膜蛋白和脂质。

脱氧胆酸及其衍生物已用于合成类固醇药物，并作为制备某些生化试剂的中间体。此外，它还被用于研究胆汁酸信号通路，特别是与法尼醇X受体(FXR)和G蛋白偶联胆汁酸受体1(GPBAR1，也称为TGR5)相关的信号通路，这些通路与脂质代谢、葡萄糖稳态和炎症有关。

尽管脱氧胆酸具有有益作用，但其过量或失调水平与病理状态有关。结肠中高浓度的次级胆汁酸与粘膜刺激和结直肠癌风险增加有关。高浓度脱氧胆酸的细胞毒性和类似去垢剂的作用会损害上皮细胞并促进炎症，从而导致胃肠道疾病。

总之，脱氧胆酸是一种具有重要生物学意义的次级胆汁酸，在脂肪消化、减脂医学应用以及药物和生物化学研究中发挥着重要作用。它的发现和持续研究有助于加深对胆汁酸代谢的理解，并开发新的医学治疗方法。

参考文献

1979. Structural and kinetic studies on the solubilization of lecithin by sodium deoxycholate. Biochemistry, 18(18).
DOI: 10.1021/bi00583a013

1991. Transient enhancement of multidrug resistance by the bile acid deoxycholate in murine fibrosarcoma cells in vitro. Biochemical Pharmacology, 41(5).
DOI: 10.1016/0006-2952(91)90083-h

2024. Taurodeoxycholic acid alleviates diquat-induced intestinal barrier function injury in mice through the upregulation of Nrf2-mediated signaling pathway. Animal Diseases, 4(1).
DOI: 10.1186/s44149-024-00139-6