氨曲南
[CAS# 149496-40-2]

基本信息

• 产品分类: 原料药 >> 抗生素类药物 >> β-内酰胺酶抑制剂
• 英文名: Aztreonam
• 别名: 2-[(Z)-[1-(2-amino-1,3-thiazol-4-yl)-2-[[(2S,3S)-2-methyl-4-oxo-1-sulfoazetidin-3-yl]amino]-2-oxoethylidene]amino]oxy-2-methylpropanoic acid
• 产品名称: 氨曲南
• 分子式: C₁₃H₁₇N₅O₈S₂
• 分子量: 435.43
• CAS 登录号: 149496-40-2
• EC 号码: 278-839-9
• 分子行输入简码SMILES: C[C@H]1[C@@H](C(=O)N1S(=O)(=O)O)NC(=O)/C(=N\OC(C)(C)C(=O)O)/C2=CSC(=N2)N

物理化学性质

• 溶解度: dmso 87 mg/mL, water 11 mg/mL (实验值)

安全数据

• 危险品标志: GHS07;GHS08;GHS09 Danger
• 危害标签: H315-H317-H334-H372-H400
• 防护标签: P233-P260-P261-P264-P270-P271-P272-P273-P280-P284-P302+P352-P304+P340-P319-P321-P332+P317-P333+P317-P342+P316-P362+P364-P391-P403-P501

发现和应用

氨曲南是一种合成的单环内酰胺类抗生素，于20世纪70年代末首次被发现，当时正致力于开发新型β-内酰胺类抗生素，以增强其对革兰氏阴性菌的活性。氨曲南的独特之处在于其单环β-内酰胺环结构，这与具有双环结构的青霉素和头孢菌素类抗生素截然不同。这种独特的化学结构赋予了其独特的抗菌谱和耐药性。

氨曲南的发现源于人们对有效对抗革兰氏阴性需氧菌（尤其是对现有疗法耐药的菌）的抗生素需求日益增长。氨曲南的分子设计通过与青霉素结合蛋白3 (PBP3) 结合来抑制细菌细胞壁的合成，而PBP3在细菌细胞分裂中起着至关重要的作用。通过抑制PBP3，氨曲南可以破坏细胞壁的合成，从而导致细菌细胞死亡。

该抗生素主要对抗需氧革兰氏阴性菌有效，包括铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷伯菌和流感嗜血杆菌等病原菌。值得注意的是，氨曲南对革兰氏阳性菌和厌氧菌无显著活性，这对其临床应用至关重要。它对革兰氏阴性菌产生的多种β-内酰胺酶（包括一些超广谱β-内酰胺酶 (ESBLs)）具有耐药性，这有助于其在治疗耐药菌株引起的感染方面有效。

氨曲南主要通过静脉或肌肉注射给药，可有效治疗全身感染。它已被用于治疗敏感革兰氏阴性菌引起的各种感染，例如泌尿道感染、下呼吸道感染、败血症、腹腔内感染以及皮肤和软组织感染。它对于青霉素和头孢菌素类过敏的患者尤其有价值，因为它通常不会与这些药物发生交叉反应。

临床上，氨曲南的安全性和耐受性已得到充分证实，通常用于治疗特定感染，其窄而强效的活性谱是其优势所在。氨曲南对多种β-内酰胺酶的耐药性增强了其在耐药革兰氏阴性菌高发的医疗环境中的实用性。

除了治疗应用外，氨曲南的研发还促进了对β-内酰胺类抗生素作用机制和耐药性的更广泛理解。它为设计其他单环内酰胺类抗生素铺平了道路，并为通过分子修饰克服细菌耐药性的策略提供了参考。

总而言之，氨曲南是一种被发现针对革兰氏阴性需氧菌的单环内酰胺类抗生素，具有特异性，并对某些β-内酰胺酶具有耐药性。其临床应用主要针对敏感革兰氏阴性病原体引起的感染，尤其是对其他β-内酰胺类药物过敏的患者，是抗菌治疗的重要选择。

参考文献

1986. Beta-Lactamase Stability and in vitro Activity of Aztreonam, with a Comparison to 9 Other Beta-Lactam Antibiotics and Gentamicin. Chemotherapy, 32(4).
DOI: 10.1159/000238431

1991. Sensitization to aztreonam and cross-reactivity with other beta-lactam antibiotics in high-risk patients with cystic fibrosis. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 87(1).
DOI: 10.1016/0091-6749(91)90215-A

2003. In vitro Synergy Studies Using Aztreonam and Fluoroquinolone Combinations against Six Species of Gram-Negative Bacilli. Chemotherapy, 49(1-2).
DOI: 10.1159/000069786