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| 化学品生产商 | ||||
| 产品分类 | 生物化工 >> 抑制剂 >> DNA损伤 >> 过氧化物酶体增殖物激活受体抑制剂 |
|---|---|
| 产品名称 | 十六酰胺乙醇 |
| 英文名 | Palmitoylethanolamide |
| 别名 | N-(2-Hydroxyethyl)hexadecanamide; PEA; Palmidrol |
| 分子结构 | ![]() |
| 分子式 | C18H37NO2 |
| 分子量 | 299.49 |
| 蛋白质序列 | G |
| CAS 登录号 | 544-31-0 |
| EC 号码 | 208-867-9 |
| 分子行输入简码 SMILES | CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)NCCO |
| 溶解度 | 20 mM (DMSO), 25 mM (乙醇) |
|---|---|
| 熔点 | 98-99 °C |
| 危险品标志 | |||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 危害标签 | H315-H318-H411-H412 说明 | ||||||||||||||||
| 防护标签 | P264-P264+P265-P273-P280-P302+P352-P305+P354+P338-P317-P321-P332+P317-P362+P364-P391-P501 说明 | ||||||||||||||||
| 危害分类 | |||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
| SDS | 化学品安全技术说明书参考文本 | ||||||||||||||||
|
棕榈酰乙醇酰胺 (PEA) 是一种天然存在的脂肪酸酰胺,具有重要的生物学和治疗意义。PEA 因其在内源性大麻素系统中的作用而闻名,它的的健康益处和应用备受关注。 棕榈酰乙醇酰胺,分子式为 C18H37NO2,于 20 世纪 50 年代首次被发现为大豆的一种成分。它是 N-酰基乙醇胺家族的一员,该家族还包括其他化合物,如花生四烯乙醇胺。PEA 是在研究与炎症和疼痛有关的生化途径时发现的。 PEA 是一种源自棕榈酸和乙醇胺的脂肪酸酰胺。它是一种白色无味粉末,可溶于有机溶剂,但难溶于水。其化学结构的特点是长链脂肪酸与乙醇胺基团酯化,有助于其生物活性。 棕榈酰乙醇酰胺因其抗炎和镇痛特性而受到广泛研究。据信它通过影响内源性大麻素系统并与各种受体相互作用来调节疼痛和炎症。临床研究表明,PEA 可有效控制慢性疼痛状况,包括神经性疼痛和炎症性疾病。 研究表明,PEA 可能具有神经保护作用。据信它通过减少炎症和氧化应激来支持神经元健康并预防神经退行性疾病。它在治疗多发性硬化症和阿尔茨海默病等疾病方面的潜在应用正在研究中。 PEA 的抗炎特性延伸到过敏性疾病。它已显示出通过调节炎症反应来减轻过敏性鼻炎和哮喘症状的希望,使其成为开发过敏性疾病新疗法的候选药物。 在皮肤病学中,PEA 因其改善皮肤健康的潜力而被探索。它的抗炎作用有益于治疗湿疹和牛皮癣等疾病。PEA 的局部制剂正在开发中,用以舒缓皮肤病的症状。 由于其广泛的潜在健康益处,PEA 可作为膳食补充剂使用。它在支持整体健康方面发挥着重要作用,包括缓解疼痛、有益于认知功能和免疫健康。 作为一种天然化合物,PEA 被认为具有良好的安全性以及相比合成药物最小的副作用。PEA 影响各种生物途径的能力使其能够灵活地治疗多种疾病,从疼痛和炎症到神经系统和过敏性疾病。正在进行的研究继续揭示 PEA 的新治疗潜力,增强其在现代医学和补充健康实践中的适用性。 参考文献 2020. URB597 Prevents the Short-Term Excitotoxic Cell Damage in Rat Cortical Slices: Role of Cannabinoid 1 Receptors. Neurotoxicity Research, 38(4). DOI: 10.1007/s12640-020-00301-1 2018. Efficacy of ultramicronized palmitoylethanolamide in burning mouth syndrome-affected patients: a preliminary randomized double-blind controlled trial. Clinical Oral Investigations, 23(4). DOI: 10.1007/s00784-018-2720-7 2013. N-Palmitoylethanolamide protects the kidney from hypertensive injury in spontaneously hypertensive rats via inhibition of oxidative stress. Pharmacological Research, 76. DOI: 10.1016/j.phrs.2013.07.007 |
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